幽门梗阻的治疗方法有哪些

幽门梗阻疾病的出现，或者许多人都不了解，愈加不知道该怎样去治疗，其实幽门梗阻属于消化性溃疡的一种并发症，当幽门管出现溃疡之后，外部出现了水肿、充血状况，从而以至了幽门梗阻的出现，幽门梗阻的治疗方法有几种?依据自身的病情而定，决定最适宜自身的治疗方法。

目录 胃溃疡病人出现呕吐有或者是幽门梗阻 幽门梗阻的治疗方法有哪些 幽门梗阻的中医诊断三证型 幽门梗阻的要素有哪些 幽门梗阻的审核有哪些

胃溃疡病人出现呕吐有或者是幽门梗阻

胃溃疡病时，胃的排口经常提前而使胃内潴留参与，可以反射性的惹起呕吐;另外，在消化性溃疡中，还有一种不凡状况，就是幽门管的溃疡。

幽门管位于胃的末端，约2.0厘米长，其远端的部位是显微镜下的胃十二指肠接壤处。幽门是消化道最窄的部位，反常的直径约1.5厘米，所以位于幽门左近的溃疡，可以由于粘膜的水肿，或因溃疡惹起反射性幽门环行肌收缩而惹起幽门不全梗阻，惹起呕吐;还有就是慢性溃疡所惹起的粘膜下纤维化，构成瘢痕性狭窄，阻塞了幽门管的通道，也形成了不全梗阻，这种状况也是比拟多见的。

病人常因进食后出现腹胀而不愿进食，呕吐后腹胀、腹痛减轻。病人的呕吐物理论为数小时前所进的饮食，不含胆汁，有显著的糜烂气息。

假设幽门梗阻所惹起的恶心、呕吐是由于幽门痉挛和粘膜水肿所形成，则经过外科治疗，包含维持水电解质平衡和胃肠继续减压等，幽门梗阻可以解除。

假设以瘢痕挛缩为主所致的幽门梗阻，则招思考手术治疗。手术的准则首先是解除梗阻，其次是根治溃疡病。

幽门梗阻的治疗方法有哪些

1.非手术疗法：由幽门痉挛或炎症水肿所致梗阻，应以非手术治疗，方法是：胃肠减压，坚持水电解质平衡及全身允许治疗。

2.手术疗法：瘢痕所致幽门梗阻和非手术治疗有效的幽门梗阻应视为手术顺应症。手术的目标是解除梗阻，使食物和胃液能进入小肠，从而改善全身状况。罕用的手术方法有：

(1)胃空肠吻合术：方法便捷，近期成果好，死亡率低，但由于术后吻合溃疡出现率很高，故如今很少驳回。关于老年体弱，低胃酸及全身状况极差的患者仍可思考决定。

(2)胃大部切除术：如患者普通状况好，在我国为最罕用的术式。

(3)迷走神经切断术：迷走神经切断加胃窦部切除术或迷走神经切断加胃引流术，对青年患者较适宜。

(4)高决定性迷走神经切断术：近年有报道高决定性迷走神经切除及幽门扩张术，取得满意成果。幽门梗阻患者术前要作好充沛预备。术前2～3天行胃肠减压，每日用温盐水洗胃，缩小胃组织水肿。输血、输液及改善营养，纠正水电解质紊乱。

幽门梗阻的中医诊断三证型

1、脾胃虚寒夹瘀(痉挛水肿型幽门梗阻)证候：

胃脘疼、喜暖恶寒，疼有定处，得食稍减，多食则胀满，易于呕吐 。或劳倦之后，困惫乏力，面色晄白或灰暗，甚者四肢不温，大便溏薄，舌质 淡或紫暗，脉濡数。

辨析：脾胃阳虚，头绪失于温养，胃不受纳，脾失运化，水食停胃，故胃 脘疼;喜暖恶寒，得食稍减，四肢不温是虚寒之象;胃脘疼有定处，拒按，舌质 紫暗者是有血瘀;饮食稍有不慎即易呕吐，或劳倦疲乏，眩晕作呕，大便溏薄 ，舌质淡，脉濡弱者乃脾阳无余之候。

2、食滞痰阻证候：

食后脘腹胀满或疼，时有上腹局限隆起，朝食暮吐，暮食朝吐，吐 出宿谷不化，吐后即觉温馨，神疲惫力，面色少华，舌淡苔薄，脉细缓有力。

辨析：脾胃虚寒，运化失司，饮食逗留，湿浊凝聚，渐成积累;食后脘腹 胀满或见肠型;吐出宿谷胀减;由于久吐伤气，不能化生输布水谷精微，则神疲 乏力，面色少华;脾胃虚寒则舌淡苔薄，脉细缓有力。是幽门梗阻的经常出现病症 。

3、阳衰欲脱证候：

宿食耐久，吐出隔餐或隔二餐不化宿谷，量大且臭。形体消瘦，四 肢不温，起坐或略优惠即头晕目眩，心慌脉速，气喘自汗，体倦乏力，面色晄 白，舌质淡，脉沉细，唇干口燥，大便不行。

辨析：久吐伤津，气血无生化之源，故形体消瘦;肾阳虚弱则四肢不温;舌 质淡，脉沉细，津亏血少甚者至极度疲惫，动则头晕目眩，脉速自汗，四肢不 温，大便不行，此阳虚欲脱之候。

幽门梗阻的中医诊断咱们曾经为您做了具体的引见，宿愿对您的幽门梗阻 治疗起到肯定的协助。也提示大野生成良好的生存习气，决定值得信赖的专业医院，不要自觉就医。

幽门梗阻的要素有哪些

溃疡(10%)：

位于幽门或幽门左近的溃疡可以由于黏膜水肿、或因溃疡惹起反射性幽门环行肌收缩，更经常出现的要素是慢性溃疡所惹起的黏膜下纤维化，构成瘢痕性狭窄，因溃疡病惹起的幽门梗阻约占10%。

瘢痕挛缩(20%)：

瘢痕挛缩所致幽门狭窄，瘢痕性幽门梗阻，则不可缓解。且始终地减轻。幽门痉挛纯属配置性，其他均属器质性病变。幽门黏膜水肿与胃的炎症无关，虽属器质性病变，但可自愈;只要瘢痕性狭窄则非手术不能处置。

幽门肌瘦小(30%)：

还有的成年人也可出现幽门肌瘦小而发生幽门梗阻。幽门痉挛的发作或减轻常是阵发性的，可以自行解除梗阻;黏膜水肿可随炎症减轻而取得衰退。发生幽门梗阻往往不是繁多的要素，而是多种要素并存所致。因肿瘤形成的梗阻可参见胃癌。

发病机制

1.病理分型：胃幽门梗阻分为3型：

①幽门括约肌反射性痉挛，梗阻为间歇性;

②幽门梗阻为水肿性，也体现为间歇性;

③瘢痕性，为继续性，是相对手术指征，在梗阻的初期，胃壁经过增强蠕动促成排空而代偿性胃壁增厚。

2.病理生理：梗阻一旦出现，则食物及胃液出现潴留，不能经过幽门进入小肠，甚至出现呕吐，岂但影响反常食物的消化和排汇，且可形成少量水与电解质的意外失落，从而惹起全身与部分一系列病理生理扭转。

(1)全身病理生理扭转：

①营养阻碍：由于摄入食物不能充沛消化与排汇，再加之以呕吐，肯定造成营养阻碍，包含贫血及低蛋白血症等。

②水和电解质的紊乱：反常成人每蠢才泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右，每升的胃液中平均含氯140mmol，钠60mmol，钾12mmol，当幽门梗阻时，分泌的液体非但不能回排汇，反而因呕吐使电解质少量失落，水分的失落首先影响细胞外液，结果使细胞外液的浸透压升高，细胞内水格外移，使细胞内脱水，如继续呕吐，又得不到补充，则可出现循环衰竭，由于呕吐物中尚含有少量电解质，故可出现下列状况：

A.缺钾：由于胃液内的钾含量高于血清钾，故当胃液少量丧失时，钾离子即可少量失落，加以患者不能进食，从食物中不能取得，肾脏又始终继续排钾，可使钾愈加缺乏，在饥饿形态下，体内出现合成代谢，结果使钾由细胞内移至细胞外，此时虽有较重之缺钾，但血清钾可仅稍低于反常，易被误诊。

B.缺钠：胃液内钠的含量虽比血浆低，但如少量呕吐，且又不能经口摄入，亦可惹起缺钠，幽门梗阻患者，由于少量呕吐，细胞外液缩小，血液稀释，故血浆钠只轻度降落，亦易被误诊。

C.酸碱平衡的紊乱：反常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸，后者离解为H+及HCO3-，H+进入腺管腔和Cl-联合为盐酸(HCl)，HCO3-则反回循环，肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制作碳酸(H2C03)，离解后成HCO2-和H+，前者进入肠液，后者则回至血循环，与血循环内的HC03-中和;胃液内的HCl至肠内又与HC03-中和，从而到达酸碱平衡，幽门梗阻时，因少量呕吐，使胃内HCl少量失落，使上述平衡遭到破坏，血内HCO3-逐渐参与，破坏了(HCO3-)/(H2CO3)的比值，使血内缓冲碱总量参与，pH回升，形成代谢性碱中毒，此类碱中毒，多有低氯及低钾，称低氯低钾性碱中毒，为幽门梗阻特有的代谢紊乱，由于血液内钾的缺乏，则在远端肾小管细胞内钾离子也缩小，故只要氢离子(H+)与钠离子相替换，尿排H+量增多，使尿呈酸性，这种代谢性碱中毒的患者因此有酸性尿的矛盾现象，也是幽门梗阻所特有的现象，说明患者除有低氯性碱中毒外，还有低血钾的存在。

(2)部分病理生理扭转：幽门梗阻常为逐渐构成，即由部分梗阻逐渐减轻至齐全梗阻，在梗阻初期，为了使食糜能排入十二指肠，胃蠕动增强，胃壁肌层呈代偿性肥厚，但胃无显著扩展，随着梗阻始终减轻，胃虽有剧烈的蠕动，亦难克制幽门的阻力，胃乃逐渐扩张，蠕动削弱，胃壁松弛，胃出现潴留，呈袋状扩张。

由于胃内容物潴留，使幽门窦黏膜遭到抚慰，发生胃泌素，促使胃壁细胞分泌参与，胃黏膜出现炎症变动，甚或发生溃疡。

幽门梗阻的审核有哪些

1.胃容物抽吸

是判定有无胃潴留的便捷牢靠方法，如餐后4h仍能抽出胃液300ml以上，或禁食一夜后晨起可抽出胃液200ml以上，提示胃潴留存在，若胃液中混有宿食，则允许幽门梗阻诊断。

2.盐水负荷实验

抽尽胃液后，注入等渗盐水750ml，30min后再抽出所有胃内容物，若达400ml以上，可以为有幽门梗阻存在。

3.X线审核

腹部X线平片可见胀大之胃泡，如行上消化道钡餐造影审核，可明白诊断，且可了解梗阻之性质，但对有重大梗阻之患者，由于胃内有少量食物存留，影响钡剂之充盈，故常不能判明梗阻之性质，对此类患者可后行胃肠减压，待吸尽胃内容后再行钡餐审核，常有助于诊断。

4.纤维胃镜审核

纤维胃镜审核岂但可确定梗阻之有无，同时可确定梗阻之性质，并可做刷洗细胞审核或活体组织审核以明白诊断，如胃潴留影响审核，可在直视下吸引后再行审核。