慢性心力衰竭指南是怎样样的呢
置信针对很多中老年好友来说，再多的退休费都不能让他们感到真正的开心，由于人到晚年都宿愿自己能够领有一个肥壮的身材，这样也才干更好的享用生存。可是很多老年好友，由于年龄始终的增长，他们或多或少都会出现一些慢性心力衰竭的症状。因此慢性心力衰竭指南是怎样样的呢?接上去就让好友们和我一同去了解一下。
目录 慢性心力衰竭指南是怎样样的呢 急性心衰的病因和病理生理学机制 慢性心力衰竭诊断治疗指南 急性心衰的临床分类与诊断 慢性心衰的治疗物
慢性心力衰竭指南是怎样样的呢
置信针对很多中老年好友来说，再多的退休费都不能让他们感到真正的开心，由于人到晚年都宿愿自己能够领有一个肥壮的身材，这样也才干更好的享用生存。可是很多老年好友，由于年龄始终的增长，他们或多或少都会出现一些慢性心力衰竭的症状。因此慢性心力衰竭指南是怎样样的呢?接上去就让好友们和我一同去了解一下。
慢性心衰的盛行趋向需惹起注重和增强治理
对中国10个省市35~74岁的15 518例城乡居民样本的盛行病学考查显示，中国心衰患病率为0.9%，至少有420万心衰患者。但心衰高危人群数目宏大，其中，高血压患者居首位(2亿例)，其次为糖尿病患者(9240万例)和心肌梗死患者(200万例)。关于这局部高危人群若不启动早期干预，将使心衰发病率和死亡率清楚参与。
依据心衰出现开展的环节，从心衰的风险要素停顿成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分红前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段(表1)。这种阶段划分不同于NYHA心配置分级。心衰是一种慢性、自发停顿性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是表现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A停顿至阶段B，即防止出现结构性心脏病，以及预防从阶段B停顿至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为关键。
以上几段文字内容就为咱们具体的引见了慢性心力衰竭指南，置信只需仔细浏览了上述内容的好友们，心中对此不懂，也曾经有了更深入的了解和认知。当然我也想再提示大家的是，在日常生存中启动静止锻炼的时刻必定不要过激，而要依据自己的才干来启动静止，同时也可以多做一些包全心脏的措施。
急性心衰的病因和病理生理学机制
一、急性左心衰竭的经常出现病因
1. 慢性心衰急性减轻。
2. 急性心急坏死和(或)挫伤：(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳固性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)物所致的心肌挫伤与坏死，如抗肿瘤物和毒物等。
3. 急性血流能源学阻碍：(1)急性瓣膜少量反流和(或)原有瓣膜反流减轻，如感化性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)被动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性被动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性侵害等;(2)高血压危象;(3)重度被动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)被动脉夹层;(5)心包压塞;急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。
二、急性左心衰竭的病理生理机制
1. 急性心急挫伤和坏死：缺血性心脏病兼并急性心衰关键有下列3种状况：(1)急性心肌梗死：关键鉴于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者;(2)急性心肌缺血：缺血面积大、缺血重大也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范畴不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大;(3)原有慢性心配置不全，如古老性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其余诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为关键表现的患者或许没有清楚的胸痛症状，但当存在相应风险要素的状况下或许是缺血性心脏病所致。
心肌缺血及其所发生的心急挫伤使局部心肌处在心肌顿抑和心肌蛰伏形态，并造故意配置不全。当冠状动脉血流及氧合复原，蛰伏心肌配置迅速改善，而顿抑心肌心配置不全仍继续维持一段期间，当对正性肌力物有反响。重大和常年间的心肌缺血必将形故意肌无法逆的侵害。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可形故意急坏死，使心脏的收缩单位缩小。高血压急症或重大心律正常等均可使心脏负荷参与。这些扭转可发生血流能源学紊乱，还可激活肾素-血管弛缓素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统，促故意衰患者病情加剧和好转。上述病理生理环节可因基础病变重笃而始终停顿，或在多种诱因的激起下迅速出现而发生急性心衰。
2. 血流能源学阻碍：急性心衰关键的血流能源学紊乱有：(1)心排血量(CO)降低，血压相对或相对降低以及外周组织器官灌注无余，造成出现脏器配置阻碍和末梢循环阻碍，出现心原性休克。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可出现低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。(3)右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和关键脏器淤血、水钠滞留和水肿等。
3. 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的适度兴奋是机体在急性心衰时的一种包全性代偿机制，当常年的适度兴奋就会发生不良影响，使多种内源性神经内分泌 与细胞因子激活，减轻心急挫伤、心配置降低和血流能源学紊乱，这又反上来抚慰交感神经系统和RAAS的兴奋，构成恶性循环。
4. 心肾综合征：心衰和肾配置衰竭常并存，并互为因果临床上将此种形态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型;1型的特色是迅速好转的心配置造成急性肾 配置挫伤;2型的特色为慢性心衰惹起停顿性慢性肾病;3型是原发、急速的肾配置好转造成急性心配置不全;4型系由慢性肾病造故意配置降低和(或心血管不良 事情风险参与;5型特色是由于急性或慢性全身性疾病造故意肾配置同时出现衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可惹起心衰，其中3型可形成急性心衰。5型心 肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。
5.慢性心衰的急性失代偿：稳固的慢性心衰可以在短期间内急剧好转，心配置失代偿，表现为急性心衰。其促发要素中较多见为物治疗缺乏抗拒性、重大心肌缺血、重症感化、重大的影响血流能源学的各种心律正常、肺栓塞以及肾配置挫伤等。
三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制
急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
右心室梗死很少独自出现，常兼并于左心室下壁梗死。患者往往有不同水平的右心室配置阻碍，其中约10%～15%可出现清楚的血流能源学阻碍。此类患者血管 灵通部位多在右冠状动脉启齿或近段右心室侧支收回之前。右心室梗死所致的右心室舒缩优惠阻碍使右心室充盈压和右心房压升高;右心室排血量缩小造成左心室舒 张末容量降低、PCWP降低。
急性大块肺栓塞使肺血流碰壁，出现继续性重大肺动脉低压，使右心室后负荷参与和扩张，造成右心衰竭;右心排血量降低造成体循环和心配置扭转，出现血压下 降、心动过速、冠状动脉灌注无余;对呼吸系统的影响关键是气体替换阻碍;各种血管活性物的释出，使宽泛的肺小动脉收缩，参与了缺氧水平，又喷射性促成肺 动脉压升高，构成恶性循环。
右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不经常出现，且多为慢性右心衰竭，只要急性减轻时才表现为急性右心衰竭。
慢性心力衰竭诊断治疗指南
心力衰竭简满意衰是一种复杂的临床症状群为各种心脏病的重大阶段其发病率高5年存活
率与恶性肿瘤相仿。 近期心坎衰的发病率仍将继续增长正在成为21世纪最关键的心血管病症。
据国外统计人群核心衰的患病率约为1.5%2.0%65岁以上可达6%10%且在过去的40年中
心衰造成的死亡参与了6倍。 我国对3574岁城乡居民共15518人随机抽样考查的结果心衰患病率为
0.9%按计算约有400万心衰患者其中男子为0.7%女性为1.0%女性高于男子
<0.05不同于西
方国度的男子高于女性。这种差异或许和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高无关。随着年龄
增高心衰的患病率清楚回升市区高于乡村北边清楚高于南边。这种城乡比例和地域散布与我国冠
心病和高血压的地域散布相分歧而这两种疾病正是心衰的关键病因。据我国局部地域42家医院在1980、
1990、2000年3个全年段对心衰住院病例共10714例所作的回忆性考查病因中冠心病由1980年的36.8%
回升至2000年的45.6%居各种病因之首高血压病由8.0%回升至12.9%而风湿性心瓣膜病则由34.4%
降低至18.6%。此外各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率3个年段区分为15.4%、8.2 %、
12.3% 比5.6%、6.2%、2.6 %提示心衰的预后重大。心衰的死亡要素依次为泵衰竭59%、心律正常
13%、猝死13%。
心衰是由于任何要素的初始心肌挫伤如心肌梗死、心肌病、血流能源学负荷过重、炎症等惹起心
肌结构和配置的变动最后造故意室泵血和(或)充盈配置低下。关键表现是呼吸艰巨、有力和液体潴留。
心衰是一种启动性的病变一旦起始即使没有新的心肌侵害临床亦处于稳固阶段仍可自身始终开展。
目前已明白造故意衰出现开展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机
制作故意肌结构、配置和表型的变动
。其特色为①伴有胚胎基因再表白的病理性心肌细胞瘦小造成
心肌细胞收缩力降低寿命缩短②心肌细胞凋亡这是心衰从代偿走向失代偿的转机点③心肌细胞外
基质适度纤维化或降解参与。临床上可见心肌肌重和心室容量的参与以及心室外形的扭转横径参与呈
球状。
在初始的心肌挫伤以后肾素-血管弛缓素-醛固酮系统RAAS和交感神经系统兴奋性增高多种内
源性的神经内分泌和细胞因子激活其常年、慢性激活促故意肌重构减轻心肌挫伤和心配置好转又进
一步激活神经内分泌和细胞因子等构成恶性循环。因此治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的适度激
活阻断心肌重构
慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了十分值得留意的转变从短期血流能源学/理学
措施转为常年的、修复性的战略目的是扭转衰竭心脏的动物学性质。心衰的治疗目的不只仅是改善症状、
提高生存品质更关键的是针对心肌重构的机制防止和延缓心肌重构的开展从而降低心衰的死亡率和
住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会ACC/AHA、欧洲心脏病学会ESC和2002年中国的心
衰指南都确立了以神经内分泌克服剂为基础的治疗准则。2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌
克服剂如血管弛缓素转换酶克服剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗
Ⅰ类介绍A级证据。
本指南包含收缩性和舒张性CHF。急性心衰未包含在内但有CHF急性发作的专节。
本指南的重点是CHF的物治疗。非物治疗仅作简明引见。
瓣膜性心脏病心衰关键的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床不凡性运行神经内分泌克服
剂治疗CHF的常年临床实验均未中选此类患者。本指南仅在专节中作简明论述。某些不凡人群如并存
其余疾病高血压、糖尿病、冠心病、心律正常、贫血、肾配置不全等的心衰本指南均列专
急性心衰的临床分类与诊断
一、临床分类
国内上尚无一致的急性心衰临床分类。依据急性心衰的病因、诱因、血流能源学与临床特色作出的分类便于了解，也无利于诊断和治疗。
1.急性左心衰竭：(1)慢性心衰急性失代偿，(2)急性冠状动脉综合征，(3)高血压急症，(4)急性心瓣膜配置阻碍，(5)急性重症心肌炎和围生期心肌病，(6)重大心律正常。
2. 急性右心衰竭。
3. 非心原性急性心衰：(1)高心排血量综合征，(2)重大肾脏疾病(心肾综合征)，(3)重大肺动脉低压，(4)大块肺栓塞等。
二、急性左心衰竭的临床表现
1.基础心血管疾病的病史和表现：大少数患者有各种心脏病的病史，存在惹起急性心衰的各种病因。老年人中的关键病由于冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2.诱发要素：经常出现的诱因有：(1)慢性心衰物治疗缺乏抗拒性;(2)心脏容量超负荷;(3)重大感化，尤其肺炎和败血症;(4)重大颅脑侵害或猛烈的 精气心思弛缓与动摇;(5)大手术后;(6)肾配置减退;(7)急性心律正常如室性心动过速(室速)、心室抖动(室颤)、心房抖动(房颤)或心房扑动伴快 速心室率、室上性心动过速以及重大的心动过缓等;
(8)支气管哮喘发作;(9)肺栓塞：(10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、重大贫血等;(11)运行负性肌力物如维拉帕米、地尔硫卓、β受 体阻滞剂等;(12)运行非甾体类抗炎;(13)心肌缺血(通顺无症状);(14)老年急性舒张配置减退;(16)酗酒;(17)嗜铬细 胞瘤。这些诱因使心配置原来尚可代偿的患者骤发心衰，或许使已有心衰的3.早期表现：原来心配置正常的患者出现要素不明的疲惫或静止耐力清楚减低以及心率参与15～20次/分，或许是左心配置降低的最早期征兆。继续开展可出 现劳力性呼吸艰巨、夜间阵发性呼吸艰巨、睡觉需用枕头贬斥头部等;审核可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音， 还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心配置阻碍。
4.急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速开展至危重形态。突发的重大呼吸艰巨、端坐呼吸、喘息不止、焦躁不安并有恐怖感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出少量粉白色泡沫样血痰;听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。
5.心原性休克：关键表现为：(1)继续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且继续30分钟以上。(2) 组织低灌注形态，可有：①皮肤湿冷、惨白和紫绀，出现紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量清楚缩小(<20ml/h)，甚至无尿;④ 看法阻碍，常有焦躁不安、激动焦虑、恐怖和濒死感;收缩压低于70mmHg，可出现克服症状如神志恍惚、表情冷淡、反响机灵，逐渐开展至看法含糊甚至昏 迷。(3)血流能源学阻碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s.m2(≤2.2 L/min.m2)。(4)低氧血症和代谢性酸中毒。
三、急性左心衰竭的实验室辅佐审核
1. 心电图：能提供许多关键消息，包含心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性扭转、ST段贬斥或非ST段贬斥心肌梗死以及古老性心肌梗死的病理 性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩展、束支传导阻滞、心律正常的类型及其重大水平如各种房性或室性心律正常(房颤、房扑伴极速性心室率、室 速)、QT间期延伸等。
2. 胸部X线审核：可显示肺淤血的水平和肺水肿，如出现肺门血管影含糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可依据心影增大及其外形扭转，评价基础的或伴发的心脏和(或)肺部疾病以及气胸等。
3. 超声心动图：可用以了解心脏的结构和配置、心瓣膜状况、能否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁静止失调;可测定左室射血分数(LVEF)， 监测急性心衰时的心脏收缩/舒张配置关系的数据。超声多普勒成像可直接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，运行繁难，有助于极速诊断和评价急 性心衰，还可用来监测患者病情的灵活变动，关于急性心衰是无法或缺的监测方法。普通驳回经胸超声心动图，如患者疑为感化性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜 炎，在心衰病情稳固后还可驳回经食管超声心动图，能够更明晰显示赘动物和瓣膜周围的脓肿等。
4. 动脉血气剖析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血清楚者可影响肺泡氧气替换。应监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和氧饱和度，以评 价氧含量(氧合)和肺通气配置。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注无余、二氧化碳潴留无关，且或许与预后关系，及时解决纠正很关键。 无创测定血样饱和度可用作常年间、继续和灵活监测，由于经常使用简便，必定水平上可以替代动脉血气剖析而获取宽泛运行，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信 息。
5. 惯例实验室审核：包含血惯例和血生化审核，如电解质(钠、钾、氯等)、肝配置、血糖、白蛋白及高敏C反响蛋白(hs-CRP)。钻研标明，hs-CRP对评价急性心衰患者的重大水平和预后有必定的价值。
6. 心衰标记物：B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高已成为公认诊断心衰的主观目的，也是心衰临床诊断上近几年的一 个关键停顿。其临床意义如下：(1)心衰的诊断和甄别诊断：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰或许性很 小，其阴性预测值为90%;如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰或许性很大，其阳性预测值为90%。急诊 就医的清楚气急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，简直可以除外急性心衰的或许性。(2)心衰的风险分层：有心衰临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又清楚增高者属高危人群。(3)评价心衰的预后：临床环节中这一标记物继续走高，提示预后不良。
7. 心肌坏死标记物：旨在评价能否存在心肌挫伤或坏死及其重大水平。(1)心肌肌钙蛋白T或I(CTnT或CTnI)：其检测心肌受损的特同性和敏理性均较 高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳固心绞痛和急性心肌梗死时清楚升高;慢性心衰可出现低水平升高;重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不 断崩解，血清中cTn水平可继续升高。(2)肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)：普通在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h复原正常;其 灵活升高可列为急性心肌梗死确实诊目的之一，高峰出现期间与预后无关，出现早者预后较好。(3)肌红蛋白：其分子品质小，心肌挫伤后即释出，故在急性心肌 梗死后0.5～2h便清楚升高，5～12h达高峰，18～30h复原，作为早期诊断的目的优于CK-MB，但特同性较差。伴急性或慢性肾配置挫伤者肌红蛋 白可继续升高，此时血肌酐水平也会清楚增高。
四、急性左心衰竭重大水平分级
关键有Killip法(表1)、Forrester法(表2)和临床水平分级(表3)三种。Killip法关键用于急性心肌梗死患者，依据临床和血流能源 学形态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其余要素所致的急性心衰，其分级的依据为血流能源学目的如PCWP、CI以及外周组织低灌注状 态，故实用于心脏监护室、重症监护室和有血流能源学监测条件的病房、手术室内。临床水平分级依据Forrester法修正而来，其一般可以与 Forrester法逐一对应，由此可以推测患者的血流能源学形态;由于分级的规范关键依据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，毋庸不凡的检测条件，适宜用于 普通的门诊和住院患者。这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐渐减轻，Ⅳ级为最重。以Forrester法和临床水平分级为例，由Ⅰ级至Ⅳ级病死率区分为 2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。
五、急性左心衰的监测方法
(一)
无创性监测(Ⅰ类、B级)
每个急性心衰患者均需运行床边监护仪继续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。
(二)血流能源学监测
1. 顺应证：实用于血流能源学形态不稳固、病情重大且成果不现实的患者，如伴肺水肿(或)心原性休克患者。
2. 方法：(1)床边沉没导管(Ⅰ类、B级)：可用来测定关键的血流能源学目的如右心房压力(翻译官核心静脉压)、肺动脉压力(PAP)、PCWP，运行热稀 释法可测定CO。可以继续监测上述各种目的的灵活变动，酌情决定适当的物，评价治疗的成果;(2)外周动脉插管(Ⅱa类，B级):可继续监测动脉血压， 还可抽取动脉血样标本审核;(3)肺动脉茶馆(Ⅱa类，B级)：不惯例运行。关于病情复杂、兼并心脏或肺部疾病者、其余审核难以确定时，可用来甄别心原性 或非心原性(例如肺源性)病因;关于病情极端重大，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流能源学消息。
3. 留意：(1)在二尖瓣狭窄、被动脉瓣反流、肺动脉灵通病变以及左心室顺应性不良等状况下，PCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。关于伴重大三尖瓣反流 的患者，热稀释法测定CO也无法靠。(2)拔出导管的各种并发症如感化、血栓构成或栓塞以及血管挫伤等随导管留置期间延伸而出现率清楚增高。
慢性心衰的治疗物
(1)ACEI/ARB(Ⅰ类，A级)
ACEI关于心衰的治疗具备里程碑的意义，是慢性心衰治疗的基石，2012年欧洲心衰指南、2013年ACCF/AHA心衰指南和2014年中国心衰指南均再次确认ACEI是心衰治疗的基石。
2014年中国心衰指南强调ACEI的顺应症为：一切射血分数(EF)降低的心衰患者，必定且永恒经常使用，除非存在忌讳证(Ⅰ类，A级)。关于心衰高危人群(阶段A)，虽然还未出现心脏结构和配置的意外，招思考ACEI预防心衰(Ⅱa类，A级)。
卡托普利、依那普利、福辛普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利、贝那普利等ACEI类物，都顺应于心衰的治疗，然而要留意其各自的目的剂量(目的剂量以循证医学证据为准)。
多项钻研显示，大少数ARB并未缩小心血管死亡的风险，仅在ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛的基础上降低了心血管死亡与心衰住院联结终点事情(但简直很少的患者服用醛固酮受体拮抗剂)。因此，介绍ARB用于左心室射血分数(LVEF)≤40%，不能耐受ACEI的患者介绍经常使用ARB(Ⅰ类，A级);LVEF≤40%，经利尿剂、ACEI、β阻滞剂治疗后仍有症状的患者，假设不能耐受醛固酮受体拮抗剂，可改用ARB(Ⅱb类，A级);关于由于其余顺应症曾经服用ARB的患者可以替代ACEI(Ⅱa类，A级);惯例联结经常使用ACEI+ARB+醛固酮受体拮抗剂是有害的(Ⅲ类，C级)。
ACEI/ARB类物的运行，要从小剂量开局，逐渐递增，直至到达目的剂量。忌讳证包含：曾出现喉头水肿、无尿性肾配置衰竭和妊娠。
(2)β受体阻滞剂(Ⅰ类，A/B级)
β受体阻滞剂在20世纪60年代就用于心衰治疗。指南介绍，β受体阻滞剂实用于一切慢性收缩性心衰患者，均必定永恒运行，除非存在忌讳证或不能耐受(Ⅰ类，A级);伴Ⅱ度及以上房室传导阻滞患者禁用。
β受体阻滞剂分为高心脏决定性(美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔)、非心脏决定性(普萘洛尔、索他洛尔)和兼有α和β受体阻滞剂(卡维地洛、拉贝洛尔)。优先决定亲脂性、心脏决定性或无拟交感活性的物。罕用的β阻滞剂有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。经常使用准则为从小剂量开局，逐渐参与达最大耐受剂量。