肠梗阻治疗方案有什么

肠梗阻是一种肠道的疾病，在得了这样的疾病后患者会出现疼痛的状况，而且不能饮食，这种疾病对患者的影响是特意重大的，而且假设治疗不迭时会出现愈减轻大的结果，在启动治疗的时刻方法也比拟的多，岂但中医可以治疗，中医治疗的方法也不错，肠梗阻治疗方案有什么？请看上方详细的引见。

目录 肠梗阻的饮食 肠梗阻治疗方案有什么 肠梗阻的症状有哪些 肠梗阻病因 肠梗阻诊断甄别

肠梗阻的饮食

1、宜吃的食物：

(1)宜吃油腻有营养，流质的食物，如米汤，菜汤，藕粉，蛋花汤，面片等

(2)容易消化促成排便的食物。如蔬菜：海带、猪血、胡萝卜等水果：山楂、菠萝、木瓜等;多吃富含纤维的食物，如各种蔬菜、水果、糙米、全谷类及豆类，可协助排便、预防便秘、稳固血糖及降落血胆固醇。

(3)宜吃富含蛋白质及铁质的食品，如瘦肉、鱼虾、生物血、生物肝肾、蛋黄、豆制品以及大枣、绿叶菜、芝麻酱等。

(4)宜吃加工或烹饪精细的食物，以利咀嚼及消化。全蛋每周可吃1—2个。奶类及其制品、五谷根茎类、肉鱼豆蛋类、蔬菜类、水果类及油脂类等六大类食物，宜多样摄取，能力充沛的取得各种营养素。

(5)决定植物性油脂，多驳回水煮、清蒸、凉拌、烧、烤、卤、炖等模式烹调;禁食肥肉、内脏、鱼卵、奶油等胆固醇高的食物。

2、忌讳的食物：

(1)忌吃过冷过热食物。少吃生冷食物，如生白薯，花生等。

(2)忌用熘、炸、煎等食物。高温油脂中，含有丙烯醛等裂解产物，可抚慰肠道。

(3)忌用抚慰性食物和酒类。

(4)忌吃易产气使腹胀的食物：如炒黄豆，蚕豆，豌豆，红薯等。

(5)不要吃难消化的物品，器重软，烂，易消化。

(6)忌吃的过饱，正餐之间可大批加餐，但不宜过多，免得影响正餐。

(7)少吃毛糙和粗纤维多的食物，要求食物要精工巧作，富含营养。

肠梗阻治疗方案有什么

中医治疗

①非手术治疗：解正水、电解质平衡紊乱和酸碱失衡。

胃肠减压：是治疗肠梗阻的关键方法之一，经过胃肠减压吸出胃肠道内的气体和液体，可减轻腹胀、降落肠腔内压力，缩小细菌和毒素，无利于改善部分和全身的状况。

防治感化：抗生素的运行，对防治细菌感化有关键的意义。

②手术治疗：对各种类型的绞窄性肠梗阻、肿瘤及先本能畸形所致的肠梗阻，以及非手术治疗有效的病人应行手术治疗，详细手术方法应依据梗阻的病因、性质、部位及全身状况而定。

中医治疗

单验方

生植物油：生豆油、香油或花生油，成人200-250ml，儿童80-150ml，口服或由胃管内注入。

肠梗阻的症状有哪些

1、腹痛

为阵发性绞痛。空肠或上段回肠梗阻，每3～5 分钟发作1次，回肠末端或大肠梗阻，每6～9分钟发作1次，发作间歇期疼痛缓解，绞痛时期伴有肠鸣音亢进。肠鸣音呈高调。有时可闻气过水声。麻木性肠梗阻可以无腹痛，高位小肠梗阻绞痛可以不重大，中段或低位肠梗阻则呈典型猛烈的绞痛，位于脐周或定位不确切。每次绞痛可继续数秒到数分钟。假设阵发性绞痛转为继续性腹痛，则招思考已开展为绞窄性肠梗阻了。

2、呕吐

梗阻以后，肠管的逆蠕动使病人出现呕吐。呕吐物开局为胃内容物，以后为肠内容物。高位小肠梗阻绞痛不重，但呕吐频繁。中段或远端小肠梗阻，呕吐出现较晚，低位小肠梗阻呕吐物有时呈“粪便样”feculent vomitting是由于肠内容物的滞留、细菌的适度成长，合成肠内容物所致。

3、腹胀

多出当初早期,高位小肠梗阻不如低位者显著，结肠梗阻因回盲瓣存在，很少出现反流，梗阻常为闭襻性，故腹胀显著。绞窄性肠梗阻时，腹部呈不对称性收缩，可以摸到膨大的肠襻。

4、排气与排便中止

肠梗阻病人，普通都中止由肛门排便与排气。然而肠系膜血管栓塞与肠套叠可以排出稀便或血性黏液。结肠肿瘤、憩室或胆石梗阻的病人也经常有彩色大便。

肠梗阻病因

机械性肠梗阻(30%)：

1、肠内异物：肠石，寄生虫，大的胆石及粪块梗塞或嵌顿。

2、肠道内息肉，重生物，良恶性肿瘤或淋巴瘤梗塞。

3、肠套叠。

4、肠先本能意外：包含先本能肠道内闭锁，肠道有先本能的纤维幕或蹼构成，梅克尔憩室狭窄等，肠先本能意外普通较少见。

5、肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核，克罗恩病，结核性腹膜炎，喷射性肠炎及NSAIDs等物造成的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。

6、肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎，克罗恩病等)所致，手术后出现肠粘连以小肠粘连者为多。

7、疝：如腹股沟斜疝，腹内疝，包含网膜囊内疝，股疝等出现嵌顿。

8、肠改动：改动多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等要素所致。

9、肠管外肿瘤等压榨：如腹腔内，网膜，肠系膜的渺小肿瘤，腹膜后渺小肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，重大者出现肠梗阻，近年来肠管外压榨所致的肠梗阻有增多的趋向。

静止阻碍性肠梗阻(20%)：

静止阻碍性肠梗阻是因肠壁肌肉优惠紊乱，造成肠内容物不能运转，而非肠腔内外无机械性要素惹起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻，其病因有：

1、手术后麻木性肠梗阻：经常出现于手术后。

2、非手术麻木性肠梗阻：经常出现于：

(1)电解质紊乱(尤以血钾，钠，镁意外多见)。

(2)多种全身性或腹腔内炎症，如败血症，腹腔内脓肿，重症胰腺炎及肾盂肾炎，肺炎等。

(3)重金属中毒。

(4)尿毒症。

(5)脊髓炎。

(6)甲状腺配置减退。

3、由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变造成肠肌肉优惠阻碍所致的肠梗阻，常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：

(1)肠平滑肌病变：如启动性系统性软化症，结缔组织病，淀粉样变性，喷射性侵害及线粒体肌病等，患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。

(2)肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育意外，孤立性肠道发育意外伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.分发性内脏神经性病变(包含非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病，巨细胞病毒感化等);d.肠神经或神经丛发育意外，如肌间神经丛成熟阻碍(常伴有中枢神经发育意外及神经元意外)，全结肠神经节细胞不足症等。

(3)神经元性疾病：可见于帕金森病，EB病毒感化后决定性乙酰胆碱配置不全及脑干肿瘤等。

(4)代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿，嗜铬细胞瘤，甲状旁腺配置减退，急性间歇性卟啉病等。

(5)小肠憩室病：见于小肠憩室病伴相似启动性全身性肌软化症，伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。

(6)物性要素：见于运行酚噻嗪类，三环类抗抑郁物，可乐宁，阿片制剂，长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcotic bowel syndrome)。

4、其余：继发于软化性肠系膜炎，脂肪泻及脂质从容症(lipidosis)。

急性缺血性肠梗阻(20%)：

1、系肠管的血供出现阻碍所致，常可形成肠壁肌肉优惠隐没，如肠管血供不能复原，则肠管极易出现坏死，尤其是经终末支供血的肠管，肠管血供出现阻碍多见于各种要素所致的肠系膜动脉血栓构成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓构成等。

2、按肠管血供状况可分为2类

(1)单纯性肠梗阻：仅体现肠内容物经过艰巨，而无肠管血液供应阻碍，但单纯性肠梗阻可演化为绞窄性肠梗阻。

(2)绞窄性肠梗阻：体现为肠内容物经过碰壁，并伴有肠管血运阻碍。

3、按梗阻的水平可分为2类

(1)齐全性肠梗阻：肠内容物齐全不能经过。

(2)不齐全性肠梗阻：部分肠内容物仍可经过梗阻部，不齐全性肠梗阻可演化为齐全性肠梗阻。

4、按梗阻部位亦可分为3类

(1)高位性小肠梗阻：普通指出现于十二指肠及空肠的梗阻。

(2)低位性小肠梗阻：普通指出现于远端回肠的梗阻。

(3)结肠性梗阻：普通好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠接壤处好发。

5、按起病的缓急可分为2类

(1)急性肠梗阻：绞窄性肠梗阻普通都是急性肠梗阻，也是齐全性的。

(2)慢性肠梗阻：慢性肠梗阻普通是不齐全性的，不齐全性肠梗阻普通也是单纯性肠梗阻，慢性肠梗阻亦可演化为急性。

发病机制

从单纯性肠梗阻开展到肠壁绞窄，坏死，穿孔等，出现一系列病理生理改动，关键可分为以下3方面：

(1)来自咽下的气体(68%)：生物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气，临床上借助于胃管吸引，坚持胃内空虚，则肠管很少积气。

(2)来自消化环节中，食物被细菌合成所发生的气体。

Hibbard 1976年报道狗的实验性肠梗阻其肠腔内的气体成分。

肠腔中的气体，关键有N2、CO2、O2，均可经过黏膜渗入血液而到达平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌合成食物所发生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为彩色.有人以为H2S是肠梗阻惹起中毒的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入生物的闭襻内，未出现中毒症状。

肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积蓄的消化液。反常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回排汇到血液中，维持体液的灵活平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似(图1)，因此肠液的失落就等于血浆的失落。

低位梗阻时，呕吐较少。由于肠管扩张，肠黏膜的排汇配置减退，虽有一些电解质被排汇，但实践水与电解质的失落仍是较显著的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的失落较氯离子为多，因此酸中毒的时机较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的失落。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳联合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占 1.6%。

Haden与Orr于1923～1924年曾形容输入盐水仿佛可以缓冲肠道排汇的毒素。现已知生理盐水能补充失落的电解质，从而延伸病人的生命。

当梗阻开展到绞窄时，可发生血液的失落。当大部分肠管出现绞窄，开局时都不以至受累的肠段出现齐全的血循环终止。小肠改动时首先影响其静脉回流，造成肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动参与，进一步惹起小血管分裂，血液流注黏膜高层及肌层，从而形成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可发生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环齐全终止，形成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。

2、细菌的繁衍及毒素的排汇梗阻时一个关键的变动，是在梗阻以上的肠管里细菌适度繁衍，关键有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁衍可以加入手术的感化时机，尤以大肠梗阻为甚。此外，细菌所发生的毒素经血液循环与淋巴液排汇进入体内，也可经肠壁浸透到腹腔中被腹膜排汇，腹腔毒素的排汇出当初肠梗阻早期。反常人的肠道中有少量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁衍放慢，肠道中细菌的数量与散布同时出现改动，例如反常生物肠管中的类杆菌(bacteroides)理论位于大肠中，一旦梗阻出现。少量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血无利于细菌的繁衍，使绞窄的肠管中有少量的细菌并发生少量的毒素，往往是形成死亡的要素。Barnett在生物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其余生物腹腔内，可使生物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能浸透的塑料袋中，可使生物的病死率降落。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有雷同的毒性物质。在绞窄刚开局，肠壁经过性尚无改动，细菌尚未浸透到腹腔时，病人的中毒症状并不显著。当绞窄肠段出现坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁衍到达高峰，则其中毒症状体现重大。一旦肠管分裂，则感化与休克更为重大，危及病人的生命。

3、肠管内压的增高对肠管的影响肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管收缩外还影响肠黏膜的排汇作用，也使肠壁的血液循环出现阻碍，惹起肠壁坏死。反常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到 1.33kPa(10mmHg)以上。

单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻继续48～96h时，肠内压普通在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。由于60%的病人，其回盲瓣配置良好，使结肠成为一个闭襻，因此其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又由于盲肠肠壁较薄，而且又是压力副作用的集中点。因此，在这种状况下盲肠很或者出现穿孔。

肠内压的参与，惹起肠管收缩，同时也参与肠蠕动，出现肠绞痛。耐久的肠内压增高可形成肠肌肉的麻木，肠蠕动削弱，肠鸣音削弱。

肠内压的增高，将惹起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到反常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有显著排汇减退现象。相反，淋巴排汇有增强现象。实验证实，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中，相反时期内并无染料出现。这或者由于肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环减速，促成了对此种染料的排汇。

此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流碰壁，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。

肠内压升高时期过久，则发生肠壁通透性改动。1935年Sperling和Wangensten用狗启动回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压到达肠壁毛细血管内压时，继续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的生机与通透性均无显著改动，28h后则生机丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以到达肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者以为是由于细菌繁衍和肠黏膜屏障出现阻碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便发生缺血。若此时梗阻不能获取缓解.便可发生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，发生如前所述的重大的感化中毒，进入肠梗阻病理的最风险形态，常夺去病人的生命。

肠梗阻诊断甄别

诊断

1、病人能否有肠梗阻肠梗阻有腹部疼痛伴有呕吐，早期应与一些急腹症相甄别，如胆道与泌尿系结石，卵巢囊肿，改动等以腹部绞痛为主的疾病，此外也常须要与胃肠炎，食物过敏等相甄别，确定腹痛是肠绞痛，除依据其疼痛性质外，最好是在疼痛发作时听诊腹部，若听到亢进的肠鸣音时，说明腹痛是由肠痉挛引 起，此外X线审核可进一步做出诊断，反常人除胃泡及结肠中有气体之外，十二指肠壶腹部偶然可见气泡，小肠部位无气体存在，肠梗阻的肠管扩张，同时其中充以 液体与气体，在立位时可见阶梯形液面，液面普通在梗阻5～6h出现，因此对可疑病人，应重复启动腹部透视审核是可以确诊的。

2、能否为绞窄性肠梗阻：绞窄性肠梗阻有以下特点：

(1)发病比拟急骤，腹部绞痛较猛烈，疼痛为继续性或继续腹痛伴有阵发性加剧。

(2)肠管的绞窄若出当初腹腔内，而非腹壁疝绞窄，多出现部分腹膜抚慰征象，部分有压痛及肌弛缓，腹部有时可波及包块。

(3)体温升高，白细胞显著升高(>10×109/L)。

(4)休克的体现，由于肠管绞窄，血液与血浆渗出，若绞窄肠襻较长则失血可以重大，此外肠绞窄后，肠管内细菌繁衍发生毒素，因此绞窄性肠梗阻病人早期出现休克。

(5)脱水与电解质紊乱比单纯性梗阻显著，代谢性酸碱紊乱也显著。

3、肠梗阻的部位：小肠梗阻部位的高下与治疗有亲密相关，高位梗阻惹起死亡的要素是体液的失落，低位小肠梗阻时则为肠管收缩惹起的重大结果，结肠梗阻，如乙状结肠改动，则不 单是补液的疑问，急切要处置的是结肠梗阻的缓解，如何区别高位，低位小肠梗阻，关键是依托临床关键症状，高位梗阻，呕吐是突出的症状，肠绞痛与腹胀均不明 显，低位小肠梗阻时，则肠绞痛与腹胀为突出的体现，呕吐的次数较少，结肠梗阻，则以腹胀为突出，可无呕吐，绞痛也不重大，X线审核可以识别肠管黏膜的陈列 与结肠袋的形态，可以思考梗阻部位，平卧时X线的腹部平片，粗疏的钻研扩张的小肠可以看出梗阻的部位，在立位X线审核，若盲肠内有较大的液平面存在时，是 大肠梗阻的特色。

4、肠梗阻的要素：依据北医大一院的资料肠梗阻以粘连，肿瘤，炎症及改动为经常出现的要素，如以往有过手术史，则梗阻的要素以粘连为最或者，如有重复肠梗阻发作的病史，每次发作 时又兼并腹膜抚慰症状与发热，则Crohn病的或者性最大，老年人的梗阻多由结肠肿瘤，乙状结肠改动，粪便梗塞所致，有心血管病史者或者是肠系膜血管栓 塞，两岁以下的幼儿则以肠套叠的或者性最大。

甄别诊断

绞窄性肠梗阻是急腹症之一，故常需与消化性溃疡穿孔，急性重症胰腺炎，胆囊穿孔，急性阑尾炎或阑尾穿孔等疾病相甄别，普通而言，依据上述每种疾病的临床体现，实验室审核，X线审核或CT，MRI等审核，甄别诊断常无艰巨。