术后早期炎症肠梗阻的引见

置信很多好友都不知道术后早期炎症肠梗阻这种疾病是一种什么样的疾病，关键是由于咱们不知道这种疾病的发病症状。其实，这种疾病关键是出现咱们启入手术之后发现肠道梗阻的状况，会造成患者体现出肛门梗塞以及电解质紊乱等，所以宿愿患者能够及时的接受治疗，免得形成重大的结果。术后早期炎症肠梗阻的引见有什么？咱们一同来了解一下吧。

目录 肠梗阻的症状 术后早期炎症肠梗阻的引见 肠梗阻的预防 肠梗阻病因 肠梗阻的审核

肠梗阻的症状

肠梗阻的症状关键体现为呕吐、腹痛、腹胀和中止排气排便。另外，肠梗阻患者还会出现水、电解质以及酸碱平衡的紊乱。假设是绞窄性肠梗阻或肠坏死，还或许出现腹膜炎、胃肠出血以及休克等症状。

第一，呕吐。梗阻出现以后，患者因肠管的逆蠕动而出现呕吐。因梗阻部位不同，呕吐的频率和呕吐量也会有所不同。呕吐物刚开局是胃的内容物，而后是肠的内容物。高位小肠梗阻绞痛不重，但呕吐出现比拟早、比拟频繁。中段或远端小肠梗阻，呕吐出现比拟晚，呕吐量和次数也比拟少。低位小肠梗阻由于肠内容物的滞留，细菌适度繁衍以及合成肠内容物，呕吐物常具备粪臭味。

第二，腹痛。因肠蠕动增强，患者理论会有阵发性的腹绞痛。麻木性肠梗阻或许没有腹痛，高位小肠梗阻的腹痛相对不重大，但中段或低位小肠梗阻常随同有猛烈的腹痛，每次腹痛继续数秒到数分钟。腹痛时患者觉得腹内有气体窜行，可听到高亢的肠鸣音。假设阵发性的腹痛转变为继续性的腹痛，那么或许曾经开展成为绞窄性肠梗阻。

第三，腹胀。梗阻出现时，患者由于肠管扩张而惹起腹胀，普通出当初早期。越是齐全和部位低的梗阻，腹胀就越显著。有时梗阻只管齐全，但由于肠管贮存配置的丧失，以及频繁的呕吐，也有或许不会出现腹胀。这种状况或许会造成医生漏诊和误诊。

第四，中止排气排便。患者由于肠内容物运送遭到阻碍，普通都中止由肛门排气和排便。但必定留意三种状况：1、肠系膜血管栓塞以及肠套叠患者可以排出稀便或许是血性黏液。2、梗阻部位远端的肠内容物依然可以由蠕动运送，在这些内容物排洁净之前，即使是齐全性梗阻的患者，也可以继续排气排便，在排洁净原有的内容物之后，才不再排气排便。3、患者为不齐全性肠梗阻时，排气排便现象不会齐全隐没。

术后早期炎症肠梗阻的引见

术后早期炎性肠梗阻出当初腹部手术后早期,系指由于腹部手术创伤或腹腔内炎症等要素造成肠壁水肿和渗出,构成的一种机械性与能源性同时存在的粘连性肠梗阻,腹部手术创伤指宽泛分别肠管粘连、长期间的肠管泄露以及其它由于手术操作所形成的肠管挫伤。

腹腔内炎症指无菌性炎症,如腹腔内积血、积液或其它能够造成腹腔内无菌性炎症物质的残留.在诊断EPII之前必定扫除机械性梗阻和继发于腹腔内或腹膜后感化、电解质紊乱等要素形成的麻木性梗阻。

本组均采取激进治疗方法，详细措施是:禁食，胃肠减压，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，胃肠外营养允许，肾上腺皮质激素与抗生素酌情给予。腹部手术创伤指宽泛分别肠管粘连、长期间的肠管泄露以及其它由于手术操作所形成的肠管操作。腹腔内炎症指无菌性炎症, 如腹腔内积血, 积液或其余能够造成腹腔内无菌性炎症的残留。

肠梗阻的预防

肠梗阻的病因很多。有针对性地采取一些预防措施，可有效地防止、缩小肠梗阻的出现。

1、及时治疗腹壁疝，防止因嵌顿、绞窄惹起肠梗阻。

2、预防和治疗肠蛔虫病，防止因蛔虫团梗塞肠腔惹起肠梗阻。

3、坚持饮食卫生，不洁净的食物或许会惹起肠梗阻。饱食后不要让宝宝猛烈优惠，防止出现肠改动。

4、给宝宝选用易消化的食物，不要适量吃肉，少吃辛辣食物。一些不容易嚼烂、容易构成团块的食物，比如糯米、生物筋膜、肌腱等，尽量少给宝宝吃。

5、防治便秘，往常宝宝要多喝水，多吃水果蔬菜，促成肠蠕动，协助粪便硬化，预防肠梗阻。

6、家长不要给宝宝吃过多的花生、瓜子。另外，空腹不要吃少量的柿子、杨梅、山楂，由于或许造成肠梗阻。关于曾出现过肠梗阻或有腹部手术史的人，尤其要增强预防。

肠梗阻病因

机械性肠梗阻(30%)：

1、肠内异物：肠石，寄生虫，大的胆石及粪块梗塞或嵌顿。

2、肠道内息肉，重生物，良恶性肿瘤或淋巴瘤梗塞。

3、肠套叠。

4、肠先本能意外：包含先本能肠道内闭锁，肠道有先本能的纤维幕或蹼构成，梅克尔憩室狭窄等，肠先本能意外普通较少见。

5、肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核，克罗恩病，结核性腹膜炎，喷射性肠炎及NSAIDs等物造成的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。

6、肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎，克罗恩病等)所致，手术后出现肠粘连以小肠粘连者为多。

7、疝：如腹股沟斜疝，腹内疝，包含网膜囊内疝，股疝等出现嵌顿。

8、肠改动：改动多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等要素所致。

9、肠管外肿瘤等压榨：如腹腔内，网膜，肠系膜的渺小肿瘤，腹膜后渺小肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，重大者出现肠梗阻，近年来肠管外压榨所致的肠梗阻有增多的趋向。

静止阻碍性肠梗阻(20%)：

静止阻碍性肠梗阻是因肠壁肌肉优惠紊乱，造成肠内容物不能运转，而非肠腔内外无机械性要素惹起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻，其病因有：

1、手术后麻木性肠梗阻：常常出现于手术后。

2、非手术麻木性肠梗阻：常常出现于：

(1)电解质紊乱(尤以血钾，钠，镁意外多见)。

(2)多种全身性或腹腔内炎症，如败血症，腹腔内脓肿，重症胰腺炎及肾盂肾炎，肺炎等。

(3)重金属中毒。

(4)尿毒症。

(5)脊髓炎。

(6)甲状腺配置减退。

3、由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变造成肠肌肉优惠阻碍所致的肠梗阻，常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：

(1)肠平滑肌病变：如启动性系统性硬化症，结缔组织病，淀粉样变性，喷射性侵害及线粒体肌病等，患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。

(2)肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育意外，孤立性肠道发育意外伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.分发性内脏神经性病变(包含非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病，巨细胞病毒感化等);d.肠神经或神经丛发育意外，如肌间神经丛成熟阻碍(常伴有中枢神经发育意外及神经元意外)，全结肠神经节细胞不足症等。

(3)神经元性疾病：可见于帕金森病，EB病毒感化后选用性乙酰胆碱配置不全及脑干肿瘤等。

(4)代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿，嗜铬细胞瘤，甲状旁腺配置减退，急性间歇性卟啉病等。

(5)小肠憩室病：见于小肠憩室病伴相似启动性全身性肌硬化症，伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。

(6)物性要素：见于运行酚噻嗪类，三环类抗抑郁物，可乐宁，阿片制剂，长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcotic bowel syndrome)。

4、其余：继发于硬化性肠系膜炎，脂肪泻及脂质从容症(lipidosis)。

急性缺血性肠梗阻(20%)：

1、系肠管的血供出现阻碍所致，常可形成肠壁肌肉优惠隐没，如肠管血供不能复原，则肠管极易出现坏死，尤其是经终末支供血的肠管，肠管血供出现阻碍多见于各种要素所致的肠系膜动脉血栓构成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓构成等。

2、按肠管血供状况可分为2类

(1)单纯性肠梗阻：仅体现肠内容物经过艰巨，而无肠管血液供应阻碍，但单纯性肠梗阻可演化为绞窄性肠梗阻。

(2)绞窄性肠梗阻：体现为肠内容物经过碰壁，并伴有肠管血运阻碍。

3、按梗阻的水平可分为2类

(1)齐全性肠梗阻：肠内容物齐全不能经过。

(2)不齐全性肠梗阻：局部肠内容物仍可经过梗阻部，不齐全性肠梗阻可演化为齐全性肠梗阻。

4、按梗阻部位亦可分为3类

(1)高位性小肠梗阻：普通指出现于十二指肠及空肠的梗阻。

(2)低位性小肠梗阻：普通指出现于远端回肠的梗阻。

(3)结肠性梗阻：普通好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠接壤处好发。

5、按起病的缓急可分为2类

(1)急性肠梗阻：绞窄性肠梗阻普通都是急性肠梗阻，也是齐全性的。

(2)慢性肠梗阻：慢性肠梗阻普通是不齐全性的，不齐全性肠梗阻普通也是单纯性肠梗阻，慢性肠梗阻亦可演化为急性。

发病机制

从单纯性肠梗阻开展到肠壁绞窄，坏死，穿孔等，出现一系列病理生理改动，关键可分为以下3方面：

(1)来自咽下的气体(68%)：生物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气，临床上借助于胃管吸引，坚持胃内空虚，则肠管很少积气。

(2)来自消化环节中，食物被细菌合成所发生的气体。

Hibbard 1976年报道狗的实验性肠梗阻其肠腔内的气体成分。

肠腔中的气体，关键有N2、CO2、O2，均可经过黏膜渗入血液而到达平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌合成食物所发生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为彩色.有人以为H2S是肠梗阻惹起中毒的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入生物的闭襻内，未出现中毒症状。

肠管中的液体一局部来自摄入的水分，但大局部是积蓄的消化液。反常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大局部都回排汇到血液中，维持体液的灵活平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似(图1)，因此肠液的失落就等于血浆的失落。

低位梗阻时，呕吐较少。由于肠管扩张，肠黏膜的排汇配置减退，虽有一些电解质被排汇，但实践水与电解质的失落仍是较显著的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的失落较氯离子为多，因此酸中毒的时机较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的失落。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳联合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占 1.6%。

Haden与Orr于1923～1924年曾形容输入盐水仿佛可以缓冲肠道排汇的毒素。现已知生理盐水能补充失落的电解质，从而延伸病人的生命。

当梗阻开展到绞窄时，可发生血液的失落。当大局部肠管出现绞窄，开局时都不以至受累的肠段出现齐全的血循环终止。小肠改动时首先影响其静脉回流，造成肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动参与，进一步惹起小血管分裂，血液流注黏膜高层及肌层，从而形成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可发生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环齐全终止，形成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。

2、细菌的繁衍及毒素的排汇梗阻时一个关键的变动，是在梗阻以上的肠管里细菌适度繁衍，关键有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁衍可以加入手术的感化时机，尤以大肠梗阻为甚。此外，细菌所发生的毒素经血液循环与淋巴液排汇进入体内，也可经肠壁浸透到腹腔中被腹膜排汇，腹腔毒素的排汇出当初肠梗阻早期。反常人的肠道中有少量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁衍放慢，肠道中细菌的数量与散布同时出现改动，例如反常生物肠管中的类杆菌(bacteroides)理论位于大肠中，一旦梗阻出现。少量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血无利于细菌的繁衍，使绞窄的肠管中有少量的细菌并发生少量的毒素，往往是形成死亡的要素。Barnett在生物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其余生物腹腔内，可使生物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能浸透的塑料袋中，可使生物的病死率降落。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有雷同的毒性物质。在绞窄刚开局，肠壁经过性尚无改动，细菌尚未浸透到腹腔时，病人的中毒症状并不显著。当绞窄肠段出现坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁衍到达高峰，则其中毒症状体现重大。一旦肠管分裂，则感化与休克更为重大，危及病人的生命。

3、肠管内压的增高对肠管的影响肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管收缩外还影响肠黏膜的排汇作用，也使肠壁的血液循环出现阻碍，惹起肠壁坏死。反常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到 1.33kPa(10mmHg)以上。

单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻继续48～96h时，肠内压普通在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。由于60%的病人，其回盲瓣配置良好，使结肠成为一个闭襻，因此其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又由于盲肠肠壁较薄，而且又是压力副作用的集中点。因此，在这种状况下盲肠很或许出现穿孔。

肠内压的参与，惹起肠管收缩，同时也参与肠蠕动，出现肠绞痛。耐久的肠内压增高可形成肠肌肉的麻木，肠蠕动削弱，肠鸣音削弱。

肠内压的增高，将惹起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到反常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有显著排汇减退现象。相反，淋巴排汇有增强现象。实验证实，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中，相反期间内并无染料出现。这或许由于肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环减速，促成了对此种染料的排汇。

此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流碰壁，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。

肠内压升高期间过久，则发生肠壁通透性改动。1935年Sperling和Wangensten用狗启动回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压到达肠壁毛细血管内压时，继续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的生机与通透性均无显著改动，28h后则生机丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以到达肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者以为是由于细菌繁衍和肠黏膜屏障出现阻碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便发生缺血。若此时梗阻不能获取缓解.便可发生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，发生如前所述的重大的感化中毒，进入肠梗阻病理的最风险形态，常夺去病人的生命。

肠梗阻的审核

实验室审核

1、血红蛋白及白细胞计数：肠梗阻早期反常，梗阻期间较久，出现脱水征时，则可以出现血液稀释与白细胞增高，白细胞增高并伴有左移时，示意肠绞窄存在。

2、血清电解质(K ，Na ，Cl-)，二氧化碳联合力，血气剖析，尿素氮，血球压积的测定都很关键，用以判别脱水与电解质紊乱状况，及指点液体的输入。

3、血清无机磷，肌酸激酶(creatine kinase)及同工酶的测定对诊断绞窄性肠梗阻有关键意义，许多实验证实，肠壁缺血，坏死时血中无机磷及肌酸激酶升高。

影像学审核

1、X线审核：X线审核查肠梗阻的诊断十分关键，空肠与回肠气体充盈后，其X线的图像各有特点：空肠黏膜皱襞对系膜缘呈鱼骨状平行陈列，其间隙规定犹如弹簧状;回肠黏膜皱襞隐没，肠管的轮廓润滑;结肠胀气位于腹部周边，显示结肠袋形。

小肠梗阻的X线体现：梗阻以上肠管积气，积液与肠管扩张，梗阻后在肠腔内很快出现液面，梗阻期间越长，液面越多，低位梗阻液面更多，液面普通在梗阻5～6h后出现，立位审核可见到阶梯样长短不一的液平面，卧位审核时可见到胀气肠襻的散布状况，小肠居中央，结肠占据腹部外周，高位空肠梗阻时，胃内出现少量的气体和液体，低位小肠梗阻，则液平面较多，齐全性梗阻时，结肠内无气体或仅有大批气体。

绞窄性肠梗阻的体现：在腹部有圆形或分叶状软组织肿块影像，还可见一般收缩固定肠襻呈“C”字形扩张或“咖啡豆征”。

麻木性肠梗阻的体现：小肠与结肠都呈平均的扩张，但肠管内的积气和液面较少，若系由腹膜炎惹起的麻木性肠梗阻，腹腔内有渗出性液体，肠管沉没其中，肠管间距增宽，边缘含糊，空肠黏膜皱襞增粗。

2、B型超声审核：腹内可构成软性包块，内可见肠腔声像蠕动，可见液体滞留，肠套叠可见同心圆肠腔声像，圆心强回声，纵面可见多层管壁结构，应用B型超声诊断肠梗阻待进一步钻研提高。

疾病百科 | 肠梗阻

好受揭示： 多食新颖的水果和蔬菜，以保障维生素的摄入量。

任何要素惹起的肠内容物经过阻碍统称肠梗阻。它是常常出现的外科急腹症之一。有时急性肠梗阻诊断艰巨，病情开展快，常致患者死亡。目前的死亡率普通为5%～10%，有绞窄性肠梗阻者为10%～20%。水、电解质与酸碱平衡失调，以及患者年龄大兼并心肺配置不全等常为死亡要素。 更多>>